otępienie naczyniowe

Otępienie poudarowe spowodowane jest następstwami udaru niedokrwiennego lub krwotocznego mózgu. Udar mózgu występuje, gdy dochodzi do gwałtownego zatrzymania przepływu krwi w tętnicy mózgowej z powodu skrzepliny lub zatoru (udar niedokrwienny) lub z powodu wynaczynienia krwi poza tętnicę (udar krwotoczny). Głównymi objawami w ostrej fazie udaru mogą być niedowłady kończyn, zaburzenia mowy, widzenia, równowagi, silne bóle głowy. W zależności od rozległości i lokalizacji uszkodzenia, ta postać otępienia może wystąpić u nawet 10-30% chorych bezpośrednio po udarze, i u 30-50% po kolejnym udarze. Zaburzenia pamięci, innych funkcji poznawczych i wykonawczych – myślenia abstrakcyjnego, planowania, prowadzenia rozmowy, przetwarzania informacji wizualnych są zwykle rozpoznawane dopiero w okresie poudarowym. Przebycie udaru niedokrwiennego lub krwotocznego zwiększa ponad dwukrotnie ryzyko rozwoju otępienia naczyniowego. Udar przyspiesza również ujawnienie się pełnoobjawowej choroby Alzheimera i choroby ciał Lewy’ego. W takich sytuacjach rozpoznaje się otępienie mieszane. Pacjenci z chorobą Alzheimera mają zwiększone ryzyko wystąpienia udaru krwotocznego mózgu.

Otępienie podkorowe jest spowodowane chorobą małych tętnic mózgowych, powodujących przewlekle i postępujące zmniejszenie przepływu krwi w strukturach podkorowych (głównie obejmujących istotę białą) mózgu. Jest jedną z najczęstszych przyczyn otępień, głównie dotyka osób w podeszłym wieku lub ze źle leczoną miażdżycą. Choroba postępuje skrycie, w przypadku braku odpowiedniego leczenia charakterystyczna jest nagła progresja objawów. Zmiany ogniskowe istoty białej (opisywane często jako wieloogniskowe naczyniopochodne uszkodzenie mózgu) powstające wskutek przewlekłego niedokrwienia są również istotnym czynnikiem ryzyka otępień o różnej etiologii, w tym otępienia alzheimerowskiego oraz otępienia z ciałami Lewy’ego. Obraz kliniczny otępienia naczyniopochodnego zmienia się w zależności od rozległości zmian w istocie białej oraz lokalizacji uszkodzeń. Wielu chorych ma świadomość „problemów z pamięcią”, sugerujących podejrzenie choroby Alzheimera, jednakże profil kliniczny zaburzeń poznawczych pacjentów jest znacząco odmienny. Dominują trudności w rozwiązywaniu nawet prostych problemów, spowolnienie procesów przetwarzania informacji i apatia. Zaburzenia zdolności planowania, rozwiązywania problemów oraz podejmowanie decyzji, istotnie utrudniające codzienne życie chorych, są zdecydowanie częściej obserwowane niż chorobie Alzheimera. Zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą przewlekłe zaburzenia postawy i równowagi, zaburzenia nastroju i depresja, szumy uszne, zaburzenia funkcjonowania zwieraczy i zespół rzekomoopuszkowy. Mogą wystąpić także objawy parkinsonowskie (z wczesnym i symetrycznym zajęciem kończyn dolnych, niewielkim drżeniem kończyn).

Ryzyko zachorowania w ciągu całego życia zostało oszacowane na około 35% u mężczyzn i 20% u kobiet, śmiertelność pięcioletnia sięga 63%, ponad 30% chorych wymaga opieki w zakładach opiekuńczo‑leczniczych. Podstawowym leczeniem jest profilaktyka czynników ryzyka miażdżycy i innych chorób  sercowo-naczyniowych. Ogromne znaczenie mają optymalizacja leczenia nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, hiperlipidemii, otyłości oraz  rehabilitacja ruchowa i funkcji poznawczych.

Mózgowa angiopatia amyloidowa jest spowodowana postępującym uszkodzeniem naczyń krwionośnych mózgu przez odkładające się w nich patologiczne białko – beta-amyloid. Stopniowo dochodzi do martwicy drobnych naczyń krwionośnych, zwiększa się przepuszczalność naczyń prowadząc do uszkodzenia przestrzeni okołonaczyniowej co stopniowo manifestuje się postępującym otępieniem, zaburzeniami równowagi i chodu. Mogą powstawać także liczne mikrotętniaki, które pękając stają się źródłem krwotoków mózgowych. Ocenia się, że krwotoki w przebiegu angiopatii amyloidowej odpowiadają za koło 30% wszystkich krwawień wewnątrzmózgowych. Ich objawy  są typowe dla udaru mózgu: nagłe niedowłady kończyn, zaburzenia mowy, widzenia lub świadomości. Angiopatia amyloidowa często współistnieje z miażdżycą, obserwowana jest w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych przebiegających z otępieniem, w tym chorobie Alzheimera, otępieniu z ciałami Lewy’ego, chorobie Creutzfeldta-Jakoba oraz chorobie Parkinsona. Czynnikiami ryzykiem jest postępujący wiek (czasami chorobę rozpoznaje się u osób w wieku 50 lub 60 lat, ale znacznie częściej występuje w wieku 70 i 80 lat), towarzysząca obecność choroby Alzheimera oraz obecność genu apolipoproteiny E.

Rozpoznanie otępienia naczyniowe stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego oraz radiologicznego. W diagnostyce ważną rolę odgrywa badanie rezonansu magnetycznego oraz badania naczyniowe jak USG tętnic domózgowych i wewnątrzczaszkowych lub angioMT/angioTK.  Leczenie farmakologiczne ukierunkowane jest na zmniejszenie objawów chorobowych i profilaktykę procesu miażdżycowego. Próbuje się także stosować leki o działaniu neuroprotekcyjnym np. cerebrolizynę. Ważną rolę odgrywa leczenie niefarmakologiczne np. dietetyczne oraz rehabilitacja.  Fizykoterapeuci udzielają wsparcia w problemach z poruszaniem się poprzez ćwiczenia, trening chodu i ogólne programy sprawności fizycznej. Logopedzi mogą pomóc w zakresie projekcji głosu oraz w przypadku trudności w połykaniu. Terapeuci zajęciowi pomagają znaleźć sposoby na łatwiejsze wykonywanie codziennych czynności, takich jak jedzenie i kąpiel. Psychoterapeuci mogą pomóc chorym i rodzinom nauczyć się, jak radzić sobie z trudnymi emocjami i zachowaniami oraz planować przyszłość. Te działania mogą poprawić funkcjonowanie pacjenta oraz jego jakość życia.

Jedną z przyczyn otępienia naczyniowego jest ostry udar mózgu będący stanem zagrożenia życia. Należy podkreślić, że nagłe wystąpienie zaburzeń orientacji lub mowy, niedowładu kończyn, zaburzeń równowagi lub widzenia, asymetria twarzy, bardzo silny ból głowy są objawami mogącymi wskazywać na udar mózgu i w każdej sytuacji wymagają pilnego wezwania pomocy medycznej i przeprowadzenia jak najszybszej diagnostyki szpitalnej. W przypadku udaru niedokrwiennego tylko leczenie zastosowane w ciągu pierwszych kilku godzin od wystąpienia objawów daje szansę na pełne wyleczenie.